Kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) sker, når lungerne og luftvejene bliver beskadiget og betændt.
Det er normalt forbundet med langvarig eksponering for skadelige stoffer såsom cigaretrøg.
Ting, der kan øge din risiko for at udvikle KOL, diskuteres i dette afsnit.
Rygning
Rygning er hovedårsagen til KOL og menes at være ansvarlig for omkring 9 ud af 10 tilfælde.
De skadelige kemikalier i røg kan beskadige lungerne og luftvejene. Stop med at ryge kan hjælpe med at forhindre KOL i at blive værre.
Nogle undersøgelser tyder også på, at udsættelse for andres cigaretrøg (passiv rygning) kan øge din risiko for KOL.
Damp og støv på arbejdspladsen
Eksponering for visse typer støv og kemikalier på arbejdspladsen kan beskadige lungerne og øge risikoen for KOL.
Stoffer, der er knyttet til KOL, inkluderer:
- cadmiumstøv og dampe
- korn- og melstøv
- silikastøv
- svejserøg
- isocyanater
- kulstøv
Risikoen for KOL er endnu højere, hvis du indånder støv eller røg på arbejdspladsen, og du ryger.
Health and Safety Executive har flere oplysninger om erhvervsmæssige årsager til KOL .
Luftforurening
Eksponering for luftforurening over en lang periode kan påvirke, hvor godt lungerne fungerer, og nogle undersøgelser tyder på, at det kan øge din risiko for KOL.
Men i øjeblikket er forbindelsen mellem luftforurening og KOL ikke afgørende, og forskningen fortsætter.
Genetik
Du er mere tilbøjelige til at udvikle KOL, hvis du ryger og har en nær slægtning med tilstanden, hvilket antyder, at nogle menneskers gener kan gøre dem mere sårbare over for tilstanden.
Omkring 1 ud af 100 mennesker med KOL har en genetisk tendens til at udvikle tilstanden, kaldet alfa-1-antitrypsinmangel. Alpha-1-antitrypsin er et stof, der beskytter dine lunger. Uden det er lungerne mere sårbare over for skader.
Mennesker, der har en alfa-1-antitrypsinmangel, udvikler normalt KOL i en yngre alder – især hvis de ryger.
British Lung Foundation har flere oplysninger om alfa-1-antitrypsinmangel .
Der er også 2 velgørenhedsorganisationer for mennesker, der er ramt af alfa-1-antitrypsin-mangel: